jueves, 28 de abril de 2016

DEFINICION

La fotosensibilización es una dermatitis inducida por la ingesta de agentes fotodinámicos que causan una alteración de la piel presentando una hipersensibilidad orgánica a  la luz solar, este agente viaja a través de la circulación sanguínea y se ubica en la epidermis, en las mucosas e inusualmente en la córnea. La activación del agente fotodinámico se produce en la piel despigmentada, o en aquellos sectores escasamente protegidos de la radiación solar o cubierta por pelo blanco, al acumularse y ser expuestas a algunos componentes de la luz solar como los rayos ultravioleta, se transforman en energía térmica o radicales libres, provocando inflamación, eritema, descamación, desfoliación, edema,  desprendimiento, necrosis y gangrena en la  piel (Cano, 2003).


Se presentan dos tipos de fotosensibilidad por plantas, una de tipo primario menos leve que la segundaria, la cual presenta daños en el hígado.






FOTOSENSIBILIZACION PRIMARIA 

Se produce por la ingesta de grandes cantidades de forraje, que se encuentra en fase  verde activa de rápido crecimiento, las cuales contienen sustancias exógenas que llegan a la piel en concentraciones suficientes, para provocar la dermatitis al exponerse a la luz solar, esta deja de aparecer al retirar los animales de las plantas responsables (Gonzales, 2008).






TABLA 1: (plantas que producen fotosensibilización primaria,
 tomadas de manual de toxicología veterinaria, pág. 38)



FOTOSENSIBILIZACION SEGUNDARIA

Sustancias endógenas como los metabolito clorofílicos o porfirinicos son causantes de este tipo de fotosensibilización al no poder excretarse por daño hepático previo, conduciendo a reabsorción de los mismos. Estos compuestos una vez distribuidos, alcanzan la piel y reciben la fotoactivación por energía lumínica dando origen a moléculas que estimulan una respuesta inflamatoria en el tejido cutáneo. Posteriormente, se presenta una necrosis de la dermis y epidermis (Gonzales, 2008).


























TABLA 2: (plantas que producen fotosensibilización primaria,                                                                           tomadas de manual de toxicología veterinaria, pág. 38, 39)

TOXICOCINETICA

Esta sustancia fotoactiva ingresa al organismo debido a la ingesta de una gran cantidad de cualquiera de las plantas antes mencionadas, El efecto solo se produce vía oral no hay ninguna otra alteración por contacto directo con la planta, ya que los animales poseen sus propias barreras de defensa como piel y pelo (Gonzales, 2006).

Los principios activos al ser consumidos y adsorbidos en el tubo intestinal son distribuidos a través de la sangre, en la que son transportados, disueltos en el plasma o ligados a proteínas, pasan de la circulación a ciertos tejidos, sobre los que se fijan para actuar o para permanecer depositados; también pasan al hígado (principal órgano involucrado en el metabolismo de las toxinas, la mayoría de sus células tienen capacidad metabólica),  para ser transformados en metabolitos, por lo general menos tóxicos. Mediante transporte activo el metabolito pasa desde el hígado hasta la bilis (en ella la concentración de sustancias tóxicas es de 50 a 500 veces mayor que la del plasma) para ser eliminado (Parada, 2009).


                      

TOXICODINAMIA

Fotosensibilización primaria

Los principios activos al ser consumidos y adsorbidos en el tubo intestinal son distribuidos a través de la sangre, en la que son transportados, disueltos en el plasma o ligados a proteínas, donde eventualmente viaja hacia los lechos capilares dérmicos. En los capilares el agente fotodinámico es expuesto a los rayos ultravioletas suaves y es activada a un estado más alto de energía, provocando daños en la piel (Gonzales, 2008).

                                   


Fotosensibilización segundaria

Se debe a una función hepática disminuida, debido al bloqueo del conducto biliar por cristales, que se formaron a partir de la  interacción del metabolito con el calcio en el hígado. Esta alteración impide el metabolismo y eliminación de la filoeritrina que se produce en el rumen, durante la degradación de las plantas, permitiendo la reabsorción, que ingresan a la circulación, por el cual llega a la piel, y reciben la fotoactivación por energía lumínica, reacciona con el oxígeno de la sangre y  dan origen a moléculas (radicales libres) que estimulan una respuesta inflamatoria en el tejido cutáneo (Mantilla, 1990).



                                       


TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO

las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen tras un período de unas 12 horas tras iniciarse la activación de la sustancia fotodinámica (Cano, 2003).


Animales que tienen una dieta a base de hierbas, tienen mayor predisposición a esta enfermedad.




La exposición constante a los rayos del sol permite la activación del agente fotosensibilizante.




Los animales de pelaje blanco o albinos son mas susceptibles a esta dermatitis, si no es tratada a tiempo puede generar lesiones graves que conllevan a la muerte del animal.


En animales de compañía, se puede presentar este tipo de fotosensibilización, solo que no es muy común y son casi nulos los casos reportados, además solo presentarían fotosensibilización primaria,  al no poseer un sistema digestivo para desintegrar la celulosa.

SIGNOS CLÍNICOS

Los fenómenos fotosensibles pueden manifestarse tanto local como sistémicamente. Se observan lesiones cutáneas de zonas despigmentadas, salivación, párpados y ollares secos, prurito, hipersensibilidad cutánea, diarrea e ictericia. En equinos, la intoxicación se manifiesta con cólicos, trastornos nerviosos, además de las alteraciones cutáneas (Mantilla, 1990)



La piel esta inflamada, con eritema, descamación, desfoliación, edema, necrosis, gangrena y la piel se encuentra desprendida, restringido a las zonas no pigmentadas o poco pigmentadas expuestas al sol, siendo más pronunciadas en el dorso, en las mucosas y en la córnea, las porciones pigmentadas de la piel son poco afectadas ya que absorben poca luz solar, también puede existir dolor, fotofobia, hipertermia, irritación, prurito, fiebre, mastitis o pododermatitis, complicadas con infecciones bacterianas secundarias. Todo lo anterior puede producir disminución en la producción de leche, cojeras y diarreas (Cano, 2003).






PATOLOGIA CLINICA

No existe pruebas adecuadas para determinar si hay o no fotosensibilidad. 




LESIONES

En la forma primaria solo se observan lesiones cutáneas, a diferencia de la forma hepatógena en la cual es frecuente apreciar  ictericia, aumento de volumen, con edema de la vesícula biliar, pudiendo ello ocurrir en conjunto con exceso de líquido en las grandes cavidades orgánicas. Al examen histopatológico el hígado revela focos de degeneración y necrosis con vacuolización, proliferación de ductos biliares y fibrosis portal (parada, 2009).


FOTOSENSIBILIZACION PRIMARIA 






FOTOSENSIBILIZACION SEGUNDARIA 









             MACROSCOPICAS
















MICROSCOPICAS 

DIAGNOSTICO

Se fundamenta  en los datos epidemiológicos, siendo importante la presencia de las plantas y en las observaciones clínicas (forma y distribución). Las lesiones son menos severas en las primarias que en las hepatógenas. La determinación de enzimas séricas indicadoras de daño hepático y las biopsias hepáticas son fundamentales para diferenciar ambos tipos de fotosensibilización (Riet-Correa y col., 1993).


TRATAMIENTO

Tratamiento se basa en evitar la luz solar directa y la ingestión de las plantas, en la desinfección de las zonas afectadas, y, si es necesario, en la administración de antihistamínicos, corticoides, glucocorticoides, protectores hepáticos  y antibioterapia (Cano, 2003).

Estos tratamientos se utilizan en animales herbivoros como:
Bovinos
Equinos
Ovinos


Antibióticos:
Para evitar el aumento de la  complicación por agentes oportunistas
Amoxicilina IM, dosis 150 mg cada 10 kg PV. En caso de ser necesario, repetir a las 48 horas.
Cefalexina (monohidrato) IM, dosis 7 - 10 mg/kg PV, cada 24 horas durante 3-5 días.
Eritromicina IM, dosis 4 a 8 mg/Kg PV cada 12 a 24 horas, de acuerdo a la gravedad del cuadro a tratar.




Antiinflamatorios no esteroidales (AINES):
Sustancia química, similar a los corticoides pero sin efectos segundarios.
Dipirona sódica  IM, IV, dosis de 8-15g / kg PV, Cada 8 o 12 horas.
Meglumina de flunixin IM, IV, dosis de 2.2 mg. / kg PV, cada 12 o 24 hrs.
Ketoprofeno IV, SC, IM, dosis 3 mg/kg de PV,  cada 24 horas, por 3 a 5 días consecutivos.





Sustancias humectantes:
Agua, aceite, el óxido de zinc, ungüentos con antibióticos y glucocorticoides, también los yodados como la pomada yodada, pomadas con analgésicos, antiinflamatorios y antibacterianas como el piroxicam en gel.





Protectores hepáticos:
Actúa incrementando las secreciones digestivas, provee una fuente de energía y produce un efecto protector del hígado. Mejora la digestión de los alimentos, favorece el tránsito intestinal y tiene un efecto desintoxicante; estimula la función hepática e incrementa la síntesis y secreción de jugo biliar lo que le permite una vía de eliminación para toxinas.
Administración de glucosa y metionina como protectores hepáticos (ayuda a la evolución favorable de la hepatopatía).
El Ácido Genabílico, Sorbitol, Acetil Metionina y Tiamina, Fosfato, Ester fosfórico; son alternativas de protectores hepáticos que se aplican vía IM o IV.
Las vitaminas del grupo B pueden ayudar en casos de daño hepático. Como también la Silimarina dosis 150 mg/kg PV. Cada 12 horas.







Antihistamínicos:
Se usan para contrarrestar o bloquear los efectos causados en el organismo por la liberación de histamina. Solo sirven al comienzo de la lesión.
Difenhidramina clorhidrato dosis 0.25-1 mg/kg de PV cada 8-12 horas.
Loratadina dosis 10 mg por animal cada 24 horas.
Clorfenamina dosis de 0.22 mg/kg de PV cada 8 horas







Glucocorticoides:
Afectan el metabolismo y tienen efectos antiinflamatorios e inmunodepresores, como también antipruríticos.
Dexametasona IM, IV, dosis de 0.02-0.08 mg/kg dosis única.
Flumetasona IM, dosis 0.2-0.4 mg/kg por 2-3 días
Fenilbutazona IM, dosis 15 mg/kg cada 12 horas




PRONOSTICO

Favorable
en la fotosensibilización primaria la dermatitis es fácil de controlar, evitando la exposición a la luz solar.






Desfavorable
se produce una alteración hepática la cual se debe tratar con medicamentos.




PREVENCION Y CONTROL

Evitar el consumo de plantas fotosensibilizantes por medio de la identificación de las especies presentes  en las áreas donde se alimentan los animales.


Cuando un animal ya presenta sintomatología se debe ubicar en un lugar oscuro fuera del alcance de la luz solar e intervenir con un tratamiento que ayude a eliminar lo antes posible el metabolito consumido, de acuerdo con el tipo de fotosensibilidad  que se presenta. 

BIBLIOGRAFIA

D.C., Blood y O.M., Radostitis. Medicina veterinaria. Medicina veterinaria. 7a edición. s.l. : McGraw Hill Interamericana, 1992, Vol. 1, págs. 523,524,525.

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García, Goizane Barturen, y otros. ORIENTACION A LA PROFESION. FOTOSENSIBILIZACION SECUNDARIA EN GANADO. [En línea] 01 de ABRIL de 2010. [Citado el: 11 de marzo de 2016.] http://www.orientacionalaprofesion.com/_veterinaria/pdf/FOTOSENSIBIL_SECUNDARIA.pdf

Ochoa, Wilmer ochoa. Tesis ochoa. TOXICOLOGÍA DE LA FOTOSENSIBILIZACIÓN EN GANADERÍAS DE LECHE. [En línea] Reus, 2004. [Citado el: 9 de marzo de 2016.] Tesis  http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/432/1/TESIS.pdf.


Ropana, Ropana. 2009. FOTOSENSIBILIZACION ropana.cl. Fotosensibilización. [En línea] 27 de 10 de 2009. [Citado el: 10 de marzo de 2016.] http://www.ropana.cl/plantas_toxicas/foto.htm.